Système immunitaire et sclérose en plaques

La plupart des cellules du système immunitaire ne peut pas passer au niveau du système nerveux central en temps normal, grâce à la barrière hémato-encéphalique qui protège le cerveau contre d’éventuels agents pathogènes circulants dans le sang.

Chez les patients atteints de sclérose en plaques, cette barrière est abimée, laissant ainsi passer des lymphocytes B et T au niveau du cerveau et de la moelle épinière.2, 3

Il existe différents types de cellules de lymphocytes B, selon leur stade de maturation et différenciation. Chaque type de lymphocyte B joue un rôle spécifique, allant de la reconnaissance de cellules étrangères à la synthèse d’anticorps.

Les lymphocytes B diffèrent par la présentation de plusieurs combinaisons de protéines à leur surface. Ici, par exemple :

1. Reconnaissance de la myéline par les lymphocytes B qui vont alors signaler aux lymphocytes T de déclencher une réaction immunitaire6, 7

2. Relargage par les lymphocytes T et les lymphocytes B de molécules (substances chimiques) attirant sur place, d’autres cellules du système immunitaire responsables de l’inflammation8, 9

3. Synthèse et sécrétion d’anticorps par les lymphocytes B, qui vont attaquer la myéline et recruter à leur tour d’autres cellules du système immunitaire10, 11

4. Présence permanente des lymphocytes T et des lymphocytes B dans le système nerveux central, continuant ainsi leur attaque contre la myéline.12, 13

Sources

1. Duffy SS, et al. (2014). The contribution of immune and glial cell types in experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis. Mult Scler Int, 2014:285245.

2. Ortiz GG, et al. (2014). Role of the blood-brain barrier in multiple sclerosis. Archives of Medical Research, 45:687-697.

3. Larochelle C. (2011) How do immune cells overcome the blood–brain barrier in multiple sclerosis? FEBS Letters, 585(23):3770-3780.

4. Cross AH, Waubant E. (2011). MS and the B cell controversy. Biochim Biophys Acta, 1812(2):231-238.

5. Dalakas MC. (2008). B cells as therapeutic targets in autoimmune neurological disorders. Nature Clinical Practice Neurology, 4(10):557-567.

6. Constant SL. (1999). B lymphocytes as antigen-presenting cells for CD4+ T cell priming in vivo. J Immunol, 162(10):5695-5703.

7. Crawford A, et al. (2006). Primary T cell expansion and differentiation in vivo requires antigen presentation by B cells. J Immunol, 176(6):3498-3506.

8. Bar-Or A, et al. (2010). Abnormal B-cell cytokine responses a trigger of T-cell-mediated disease in MS? Ann Neurol, 67(4):452-461

9. Duddy M, et al. (2007). Distinct effector cytokine profiles of memory and naive human B cell subsets and implication in multiple sclerosis. J Immunol, 178(10):6092-6099.

10. Genain CP, et al. (1999). Identification of autoantibodies associated with myelin damage in multiple sclerosis. Nat Med, 5(2):170-175.

11. Storch MK, et al. (1998). Multiple sclerosis: in situ evidence for antibody- and complement-mediated demyelination. Ann Neurol, 43(4):465-471.

12. Serafini B, et al. (2004). Detection of ectopic B-cell follicles with germinal centers in the meninges of patients with secondary progressive multiple sclerosis. Brain Pathol, 14(2):164-174.

13. Magliozzi R, et al. (2010). A Gradient of neuronal loss and meningeal inflammation in multiple sclerosis. Ann Neurol, 68(4):477-493.

M-FR-00009514-1.0 - Établi en septembre 2023